Como sabéis durante las últimas publicaciones nos hemos centrado en el manejo de los antiagregantes en el perioperatorio de cirugía no cardiaca. Se trata de un tema que ha sido muy debatido hasta la fecha. La publicación de la Guía de la Sociedad Española de Anestesia, Reanimación y Terapéutica del Dolor en Abril de 2011 nos ofrece las pautas a seguir en estos pacientes sin dejar de recomendar una revisión individualizada de los casos y la aplicación juiciosa de los protocolos.
Nosotros vamos a realizar una revisión del tema inspirándonos en la citada guía pero simplificando en la medida de lo posible nuestra exposición para que sea mejor asimilada.
La guía constituye un valioso documento de consenso entre diferentes especialidades (hematología, cardiología, cirugía, traumatología, neurología y medicina interna) como atestigua el hecho de contar con 30 revisores además de sus cuatro autores, la Dra. Pilar Sierra , el Dr. Aurelio Gómez Luque y los Dres. Castillo y Llau. La colaboración multidisciplinar como cita la propia guía, es en ciertos casos la piedra angular de las decisiones perioperatorias sobre la retirada o el mantenimiento de la terapia antiagregante, es por ello que notamos en falta la participación de algunos otros especialistas quirúrgicos como neurocirujanos, oftalmólogos o urólogos que son los responsables del grupo de intervenciones de alto riesgo hemorrágico. Pero al margen de ello, aplaudimos la publicación del trabajo que sin duda ha supuesto un gran esfuerzo para los autores pues hasta la fecha no son muchas las guías de sociedades de anestesia internacional que hayan remitido protocolos sobre el tema.
Al encontrarnos con la frecuente situación de que un paciente esté tomando alguna clase de fármaco antiagregante deberemos de resolver una serie de cuestiones que nos orientarán en la decisión de suspender, modificar o continuar el mismo tratamiento antiagregante hasta el momento de la intervención.
Es lógico conocer qué fármacos antiagregantes está tomando pues la duración de su efecto y el carácter de la anticoagulación difiere mucho de unos a otros.
Se dividen en 4 grupos según su mecanismo de acción:
– Inhibidores de la síntesis del Tromboxano A2. Éstos actúan realizando un bloqueo de la cicloxigenasa-1 que impide la síntesis de dicho compuesto y la activación plaquetaria.
Tenemos los que la realizan de forma irreversible: ácido acetilsalicílico (Aspirina, Tromalyt) y el triflusal (Disgren) cuya acción permanece durante 7 días y cuyo tiempo de suspensión previa en situación ideal oscila entre los 2 y los 5 días.
Los que actúan de una manera reversible (AINEs, Ditazol) requieren menor tiempo de suspensión, en general 24 horas o menos.
-Bloqueo del receptor plaquetario P2Y12. La acción de éstos es inhibir de forma indirecta dicho receptor purinérgico impidiendo la acción agonista del adenosín difosfato y bloqueando la agregación plaquetaria. Dentro de este grupo tenemos las tienopiridinas de primera generación como la ticlopidina (Tiklid) y de segunda generación como el clopidogrel (Plavix, Iscover) de mayor perfil de seguridad y de uso más amplio. Existen otras cuya acción es reversible pero de menor difusión. En general su acción es más antiagregante que la del ácido acetilsalicílico y su vida media es algo más larga, se recomienda la supensión total en condiciones ideales durante 5-7 días.
–Bloqueo del receptor GPIIb/IIIa. Este grupo actúa inhibiendo una glicoproteina de superficie plaquetaria que es necesaria para la unión de las diversas plaquetas entre sí a través de puentes de fibrinógeno una vez adheridas a la matriz subendotelial. Dentro de este grupo y con acción reversible tenemos el abciximab (Reopro), tirofiban (Agrastat) y epifibatide (Integrilin). Su duracíón de acción oscila entre 12 y 24 horas.
-Incremento del AMPc. Éstos consiguen mayores cantidades de AMPc que inhibe los mecanismos dependientes del calcio implicados en la activación plaquetaria. Podemos encontrar los que consiguen ese efecto por medio de la activación de la adenilciclasa como el epoprosteno, el iloprost o el dipiridamol o los que actúan mediante inhibición de la fosfodiesterasa como el cilostazol. Por sí solos su vida media no supera las 24-48 horas máximo.
Lo siguiente sería preguntarse ¿por qué toma ese paciente el tratamiento antiagregante?, ¿se trata de un tratamiento de prevención primaria o secundaria? ¿Cuál es el riesgo trombótico de dicho paciente?
La prevención primaria sería la prescripción de un tratamiento antiagregante en pacientes con factores de riesgo cardiovascular: diabetes, tabaquismo, hipertensión, edad avanzada o dislipemia. En estos pacientes el fármaco más frecuentemente prescrito es inhibidor de la COX-1 (aas, triflusal).
La prevención secundaria es la prescripción del tratamiento para evitar nuevos episodios cardiovasculares: IAM, ictus isquémico, enfermedad arterial periférica. Estos pacientes y aquellos a los que se realizó una cirugía de revascularización coronaria hace más de 3 meses se enmarcan en el grupo de moderado riesgo trombótico. Si se les ha realizado una reperfusión coronaria percutánea habrá de distinguir si es con un stent convencional o fármacoactivo pues éstos son de alto riesgo a no ser que hayan pasado más de 12 meses desde la implantación.
Los enfermos de alto riesgo trombótico son los anteriores cuando han transcurrido menos de 3 meses desde el episodio o la colocación del stent convencional o menos de 12 meses si el stent es fármacoactivo.
Conviene recordar que el tratamiento antiagregante de la reperfusión coronaria percutánea con stent convencional es de aas+clopidogrel habitualmente el primer mes, permaneciendo luego con aas de por vida. En el caso de los stent fármacoactivos es de aas+clopidogrel el primer año, permaneciendo luego con aas indefinidamente.
En tercer lugar lo que hay que cuestionarse es cuál es el riesgo hemorrágico de la cirugía. Es cierto que los antiagregantes plaquetarios realizan su función y cabe esperar un sangrado mayor en los pacientes que los toman, pero en cirugía ortopédica por ejemplo dicho sangrado no excede como mucho del 50% más con respecto al esperado en pacientes sin antigregantes, por lo que habrá que tener especial cuidado sólo para aquellas cirugías muy sangrantes o en las que la realización de hemostasia sea realmente complicada y vital para el sujeto. Por lo tanto el riesgo hemorrágico es proporcional al sangrado quirúrgico e inversamente proporcional a la capacidad de hacer hemostasia. Así tenemos cirugías de poco, medio y alto riesgo hemorrágico.
– Riesgo Bajo: Cirugías que permiten una hemostasia adecuada.
Habitualmente no requieren transfusión.
Un posible sangrado no supone un compromiso vital.
Ejemplos: cámara anterior del ojo, procedimientos dentales, cirugía menor (plástica, endoscópico, ortopédica, otorrinolaringológica (excepto amigdalectomía).
–Riesgo Medio: Intervenciones en las que la hemorragia puede incrementar la necesidad de transfusión o reintervención o aquellas de hemostasia difícil.
Cirugía mayor visceral, cardiovascular, ortopédica mayor, amigdalectomía, reconstructiva, urológica endoscópica (rtu).
–Riesgo Elevado: La hemorragia puede comprometer la vida del paciente o el resultado de la cirugía.
Neurocirugía intracraneal, cirugía del canal medular, cámara posterior del ojo.
En último lugar habrá que cuestionarse si el tratamiento antiagregante puede comprometer la técnica anestésica. Éste punto es el cuarto por orden de importancia pues generalmente en un paciente podemos realizar más de un tipo de intervención anestésica sin que por ello el riesgo de la intervención aumente considerablemente. El riesgo hemorrágico que supone el tratamiento antiagregante puede contraindicar la realización de anestesia neuroaxial o bloqueos profundos pero eso actualmente se considera válido para los pacientes que toman ticlopidinas pudiendo realizarse de forma segura en presencia de aas. Para otros antiagregantes bastará con la suspensión durante unas pocas horas.
Una vez aclarados esos puntos el árbol decisorio que debemos emplear sería el siguiente:
En el caso de la cirugía de urgencia la suspensión del tratamiento antiagregante incluso en pacientes de bajo riesgo trombótico no debe posponer el inicio de la cirugía si con ello se puede derivar un riesgo para la salud motivado por ese retraso. En los pacientes con medio o alto riesgo trombótico no debería suspenderse si la cirugía no es de alto riesgo hemorrágico. La cirugía de alto riesgo hemorrágico no debería efectuarse hasta pasado el tiempo suficiente en el que el paciente se sitúe en un rango moderado de riesgo trombótico. Si fuera necesario proceder de urgencia en este tipo de cirugías será necesario una evaluación individualizada y multidisciplinar del caso para valorar riesgo hemorrágico vs. riesgo trombótico. En teoría este grupo de pacientes podrían beneficiarse de una terapia sustitutiva en la cual el aas o el clopidogrel se suspendan en favor de antiagregantes de menor duración de acción que puedan retirarse varias horas antes de la intervención ofreciendo a la vez protección antitrombótica sin mayor riesgo hemorrágico, pero lo cierto, es que hasta ahora no hay publicaciones que avalen esta práctica en el campo de la neurocirugía.
Cuando el paciente presente una hemorragia de importancia que presumamos puede ser derivada de dicho tratamiento, se deberá suspender el antiagregante y valorar la transfusión de 1 concentrado de plaquetas cada 5/10 kg o incluso tratamiento procoagulante con desmopresina, ácido tranexámico o factor VII activado recombinante teniendo presente que el riesgo trombótico aumentará.
Para concluir diremos que no se recomienda la realización de ningún test preoperatorio rutinario para monitorizar el efecto de los antiagregantes plaquetarios debido a su baja sensibilidad para predecir el riesgo de hemorragia. Dentro de las existentes es la tromboelastometría la que mayor espectro tiene frente a los diferentes fármacos.
Por último recordar que la sustitución de la terapia antiagregante por heparina no exime del riesgo de complicaciones trombóticas cardiovasculares o cerebrales.
Bibliografía Recomendada:
Sierra, P., Gomez-Luque, A., & Castillo, J. (2011). Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación)(Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación). Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011 Apr;58 Suppl 1:1-16.
Niemi, T., & Armstrong, E. (2010). Thromboprophylactic management in the neurosurgical patient with high risk for both thrombosis and intracranial bleeding. Current Opinion in Anaesthesiology, 23(5), 558–563.
Savonitto, S., D’urbano, M., Caracciolo, M., Barlocco, F., Mariani, G., Nichelatti, M., Klugmann, S., et al. (2010). Urgent surgery in patients with a recently implanted coronary drug-eluting stent: a phase II study of “bridging” antiplatelet therapy with tirofiban during temporary withdrawal of clopidogrel. British Journal of Anaesthesia, 104(3).
Guidelines for the Management of Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Stents Undergoing Non-Cardiac Surgery. (2010). Guidelines for the Management of Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Stents Undergoing Non-Cardiac Surgery. Heart, Lung and Circulation, 19(1), 2–10.
Horlocker, T. (2003). Regional anesthesia in the anticoagulated patient: Defining the risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation). Regional Anesthesia and Pain Medicine, 28(3).
Creo que desde R1 no me perdía ni un detalle del monitor de ECG como el caso de esta mañana. Antes de que me empiece el síndrome de fatiga visual quiero aprovechar para contaros mis impresiones muy resumidas sobre la consulta de anestesia, el riesgo anestésico, la relación médico paciente y la actuación sobre factores de riesgo, referidos a este caso.
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