Desde que empezamos a estudiar los fármacos opioides mayores como analgésicos en la práctica anestésica, nos hemos familiarizado con sus efectos adversos, fundamentalmente en lo relativo a la depresión respiratoria y a las náuseas y vómitos postoperatorios.
Sin embargo, un efecto adverso muy relevante como es la rigidez torácica que puede provocar una insuficiencia respiratoria así como una imposibilidad ventilatoria puede no estar tan presente en nuestro quehacer diario. Es verdad que su aparición se pone de manifiesto con dosis elevadas de opiáceos y, además, este efecto puede quedar enmascarado por la utilización de bloqueantes neuromusculares en la inducción anestésica. Su incidencia real es desconocida.
Recientemente, en Chest de Abril de 2013, Coruh et al publican un caso clínico de una rigidez torácica secundaria a dosis bajas de fentanilo en el transcurso de una broncoscopia a un paciente de 76 años de edad. Durante el procedimiento, se utilizó fentanilo como analgésico durante la sedación a una dosis total de 150 µg repartida en varias dosis a lo largo de los 20 minutos de procedimiento. Así mismo, se administró también midazolam a dosis total de 4 mg.
El hecho es que tras una segunda dosis de 1 mg de midazolam y 100 µg de fentanilo, el paciente mostró una rigidez torácica con cese de los movimientos respiratorios, hipertensión y desaturación arterial (SatO2 81%). El paciente perdió la consciencia y se inició la ventilación manual con mascarilla. Tras la administración de 0,2 mg de naloxona iv, la rigidez torácica desapareció, con inicio de movimientos ventilatorios y recuperación de la consciencia.
Desde que en 1953 Hamilton y Cullen describieran la primera rigidez torácica y se estableciera el “wooden chest syndrome”, poco se ha avanzado en su fisiopatología. Lo que sabemos es que es de mecanismo central y no mediado por el centro ventilatorio. El cierre de la glotis y de estructuras supraglóticas contribuye a la dificultad ventilatoria que pueden presentar estos pacientes, y en su aparición, cobran importancia tanto la dosis de opioide administrado como la rapidez en la inyección. En el caso que nos ocupa no fue una dosis alta (100 µg o 1,4 µg/kg) mientras que la rigidez suele aparecer con dosis de 3-5 µg/kg iv. Probablemente la rapidez en la inyección junto con la edad del paciente pudieron contribuir al desarrollo del síndrome.
Pero es que aparte del fentanilo, en nuestra práctica clínica habitual ha aterrizado el remifentanilo, fármaco opiáceo mucho más potente que fentanilo, y que administrado en bolo, puede desencadenar también rigidez torácica.
No hay que olvidar, por último, que la incorporación del reversor de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes aminoesteroideos sugammadex, sin apenas efectos secundarios relevantes comunicados hasta la fecha, sí que puede poner de manifiesto en ocasiones un síndrome de rigidez torácica enmascarado o abolido por el uso concomitante de bloqueantes neuromusculares. Por tanto, tendremos que adecuar nuestra actuación clínica para cada caso particular que se nos presente.
Sirva este post para reivindicar un fármaco, al que no nos suele gustar recurrir al finalizar el acto anestésico por sus efectos secundarios y propiedades álgicas al revertir la analgesia opiácea y, que sin embargo, constituye el tratamiento de elección en los casos de rigidez torácica por opiáceos: LA NALOXONA.
Lectura recomendada
Coruh B, Tonelli MR and Park DR. Fentanyl- induced chest wall rigidity. Chest, 2013; 143:1145-1146.